Сумка из магазина, которую десять лет назад вы несли не замечая, теперь оттягивает руку. Лестница на пятый этаж стала длиннее. Принято думать, что мышцы с годами просто изнашиваются. Датские учёные выяснили, что всё устроено хитрее: мышцы не ломаются, а сознательно меняют силу на защиту.
Начать стоит с того, что мышечные волокна бывают двух типов. Быстрые дают мощный рывок, но скоро устают. Медленные рассчитаны на долгую работу: в них больше митохондрий, крошечных «электростанций» клетки. С возрастом быстрых волокон становится меньше, а медленных больше. В этом и состоял парадокс: выносливых волокон прибавляется, а мышцы всё равно слабеют.
Разгадку нашла группа исследователей из Копенгагенского университета, работа опубликована в журнале Nature Aging. Всё упирается в кардиолипин. Это жировая молекула, которая находится во внутренней мембране митохондрий и почти нигде больше в клетке не встречается. Без неё митохондрии не могут нормально вырабатывать энергию. Учёные обнаружили, что с возрастом кардиолипина в мышцах становится меньше, причём и у мышей, и у людей.
Чтобы понять, причина это или следствие, исследователи искусственно снизили уровень кардиолипина у молодых мышей. Мышцы животных перестроились точно так же, как при старении. А когда уровень молекулы подняли примерно до двух третей от нормы, потеря мышц пошла вспять.
Дальше выяснилось, зачем мышце такая перестройка. Когда кардиолипина не хватает, митохондрии начинают производить много активных форм кислорода, которые повреждают клетки. Но эти же вещества служат сигналом тревоги. Сигнал получает белок ERRγ, и он запускает превращение быстрых волокон в медленные. Перестроенные волокна забирают из крови больше глюкозы, но не сжигают её, а делают из неё собственные антиоксиданты. Получается, что мышца не отказывает, а жертвует мощностью ради защиты, так объясняет результат первый автор работы Фабиан Фингер.
Отсюда напрашивается простой вывод: раз вредят активные формы кислорода, надо пить антиоксиданты из аптеки. Учёные это проверили, и результат оказался обратным. Мышам с дефицитом кардиолипина давали антиоксидант N-ацетилцистеин, и мышцы у них истощались ещё сильнее. Судя по всему, добавка глушит тот самый сигнал, по которому мышца включает собственную защиту. Правда, это были специально выведенные мыши, а не обычные стареющие животные, так что переносить вывод на людей рано.
Рано говорить и о лекарстве от старческой слабости. Основная работа сделана на мышах, а человеческие образцы лишь подтвердили, что кардиолипин с возрастом снижается и у нас. Но направление поиска теперь понятно. В США уже одобрен препарат, стабилизирующий кардиолипин, для лечения редкого генетического заболевания, синдрома Барта. Вещества, активирующие ERRγ, проходят доклинические испытания.
Так что тяжёлая сумка и длинная лестница говорят не о том, что мышцы сдались. Они перешли в режим экономии и самозащиты. А учёные теперь знают, где искать переключатель.
